Chinese consensus on multidisciplinary diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease 2022 (1)

doi:10.3877/cma.j.issn.2095-8765.2022.02.001

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Chinese Journal of Gastroesophageal Reflux Disease(Electronic Edition) ›› 2022, Vol. 09 ›› Issue (02): 51-86. doi: 10.3877/cma.j.issn.2095-8765.2022.02.001

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Chinese consensus on multidisciplinary diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease 2022 (1)

Society of Gastroesophageal Reflux Disease, China International Exchange and Promotive Association for Medical and Health Care

Online:2022-05-15 Published:2022-12-21

Abstract

Society of Gastroesophageal Reflux Disease, China International Exchange and Promotive Association for Medical and Health Care. Chinese consensus on multidisciplinary diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease 2022 (1)[J]. Chinese Journal of Gastroesophageal Reflux Disease(Electronic Edition), 2022, 09(02): 51-86.

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反流相关原因		非反流相关原因
持续酸反流	持续非酸反流	食管运动障碍综合征
PPI治疗：	反流高敏感	贲门失弛缓症
剂量	生理量酸暴露	硬皮病
时间	非酸、气体反流增加	其他食管炎
依从性	酸/非酸反流高敏感	嗜酸性细胞性
PPI快代谢	高位反流或咽喉-气道反流	感染性
夜间酸突破	胆汁反流	药物性
酸袋	弱碱反流	功能性烧心
高酸分泌状态	食管黏膜完整性受损	功能性胸痛
贲门松弛和HH		癔球症
贲门切除术后反流		高度警觉
袖状胃切除术后反流		焦虑/抑郁的心理障碍

反流相关原因		非反流相关原因
持续酸反流	持续非酸反流	食管运动障碍综合征
PPI治疗：	反流高敏感	贲门失弛缓症
剂量	生理量酸暴露	硬皮病
时间	非酸、气体反流增加	其他食管炎
依从性	酸/非酸反流高敏感	嗜酸性细胞性
PPI快代谢	高位反流或咽喉-气道反流	感染性
夜间酸突破	胆汁反流	药物性
酸袋	弱碱反流	功能性烧心
高酸分泌状态	食管黏膜完整性受损	功能性胸痛
贲门松弛和HH		癔球症
贲门切除术后反流		高度警觉
袖状胃切除术后反流		焦虑/抑郁的心理障碍

病理生理机制	儿童GERD	成人GERD
（A）抗反流屏障
GEJ解剖学 • LES压力 • TLESRs	• LES和GEJ移位，His角消失 • GERD随LES压力降低而加重 • 引起酸反流的主要机制	• His角变大 • LES顺应性增加 • 引起酸反流的主要机制
• 食管缩短	• 腹段食管消失	• 明显增加气体反流 • 与ERD和HH相关 • 可引起胸痛
• 食管压力梯度	• 哭泣不会增加反流（即食管裂孔功能有效）	• 只有存在其他影响GEJ的因素（例如，HH），才是病理性的
• 横膈和HH	• HH患病率：2.5%~7.7%	• 西方人群HH患病率：2.5%~7.7%，HH导致LES压力过低，破坏LES和膈肌脚的协同作用，正常吞咽诱发的TLESRs伴随胃食管反流
• 体位	• 仰卧位不会促进婴儿胃食管反流右侧卧位导致液体反流数量最多左侧卧位促进胃排空	• 仰卧位不会促进胃食管反流 • 右侧卧位增加酸暴露 • 左侧卧位增加气体反流
• 反流物：酸vs非酸，气体vs液体vs气液混合，远端vs近端	• 正常值：总反流次数＜100次或＜70次婴儿主要为非酸；儿童43%为酸反流；年龄与胃酸反流呈正相关；液体反流为主；多数会达到近端	• 正常值：总反流次数＜55次 • 49%为酸反流；有较多的气体反流；多数在远端
• 胃蛋白酶，胆汁和微生物		• 胆汁反流在BE中起重要作用
（B）胃
• 胃酸分泌和幽门螺杆菌感染	• 根除幽门螺杆菌不会促进GERD	• 与胃酸和胃蛋白酶分泌无关，根除幽门螺杆菌不会促进GERD
• 酸袋和胃十二指肠内容物分布	• 出生时胃酸分泌充足，6个月时胃酸分泌最大	• “酸袋”：在HH存在时尤其相关
• 胃排空	• 相互冲突的数据，但不会改变胃底折叠术的结果	• 相互冲突的数据，症状负担独立于胃排空
• 饮食，食物浓度和牛奶蛋白过敏	• 母乳与配方奶的TLESRs无差异；喂食时间越长，牛奶摄入/流出速度越慢，则反流的数量越少；管饲时反流和AET均无差异；高容量和高渗压喂养会增加反流和AET；胃造口喂食：团注和连续喂食没有区别；牛奶蛋白过敏儿童乳制品剔除会降低酸暴露、酸清除率和基线阻抗。	• 高脂肪饮食会增加症状；柑橘、白酒和碳酸饮料会引发症状；晚餐推迟会增加夜间酸暴露；进食过快和不规律的饮食会加剧症状
（C）食管
• 食管物理廓清，以及体部蠕动功能	• 妊娠26周时出现吞咽诱导的蠕动；妊娠32周时出现继发性蠕动 • 疾病越严重，清除效果越低 • 非特异性食管动力缺陷伴严重GERD	• 继发性蠕动在睡眠中很重要严重的GERD患者常出现食管动力障碍，导致仰卧位酸暴露
• 化学廓清	• 出生第一年的唾液分泌量超过了成人的能力；大多数的酸暴露是由于化学清除延迟所致	• 远端食管酸化增加唾液流速；低PSPW指数预示PPI耐药性
• 黏膜完整性	• 基底细胞增生，乳头延长，炎性细胞浸润；出现细胞间隙增宽；基线阻抗与酸暴露呈负相关	• 基底细胞增生，乳头延长，炎性细胞浸润；出现细胞间隙增宽；与对照组相比，NERD患者的跨上皮通透性明显增加；与FH和对照组相比，NERD组的基线阻抗较低
（D）症状感知性
• 外周致敏机制 • 疼痛感受器		• NERD浅表的黏膜传入神经纤维
• 酸敏感受体		• TRPV1上调
• 神经-免疫相互作用		• IL8，IL-1β，PAR2，HIF-2a
• 中枢敏化和心理调节机制		• 岛叶和扣带回皮质的激活背角神经元致敏自主神经功能障碍

病理生理机制	儿童GERD	成人GERD
（A）抗反流屏障
GEJ解剖学 • LES压力 • TLESRs	• LES和GEJ移位，His角消失 • GERD随LES压力降低而加重 • 引起酸反流的主要机制	• His角变大 • LES顺应性增加 • 引起酸反流的主要机制
• 食管缩短	• 腹段食管消失	• 明显增加气体反流 • 与ERD和HH相关 • 可引起胸痛
• 食管压力梯度	• 哭泣不会增加反流（即食管裂孔功能有效）	• 只有存在其他影响GEJ的因素（例如，HH），才是病理性的
• 横膈和HH	• HH患病率：2.5%~7.7%	• 西方人群HH患病率：2.5%~7.7%，HH导致LES压力过低，破坏LES和膈肌脚的协同作用，正常吞咽诱发的TLESRs伴随胃食管反流
• 体位	• 仰卧位不会促进婴儿胃食管反流右侧卧位导致液体反流数量最多左侧卧位促进胃排空	• 仰卧位不会促进胃食管反流 • 右侧卧位增加酸暴露 • 左侧卧位增加气体反流
• 反流物：酸vs非酸，气体vs液体vs气液混合，远端vs近端	• 正常值：总反流次数＜100次或＜70次婴儿主要为非酸；儿童43%为酸反流；年龄与胃酸反流呈正相关；液体反流为主；多数会达到近端	• 正常值：总反流次数＜55次 • 49%为酸反流；有较多的气体反流；多数在远端
• 胃蛋白酶，胆汁和微生物		• 胆汁反流在BE中起重要作用
（B）胃
• 胃酸分泌和幽门螺杆菌感染	• 根除幽门螺杆菌不会促进GERD	• 与胃酸和胃蛋白酶分泌无关，根除幽门螺杆菌不会促进GERD
• 酸袋和胃十二指肠内容物分布	• 出生时胃酸分泌充足，6个月时胃酸分泌最大	• “酸袋”：在HH存在时尤其相关
• 胃排空	• 相互冲突的数据，但不会改变胃底折叠术的结果	• 相互冲突的数据，症状负担独立于胃排空
• 饮食，食物浓度和牛奶蛋白过敏	• 母乳与配方奶的TLESRs无差异；喂食时间越长，牛奶摄入/流出速度越慢，则反流的数量越少；管饲时反流和AET均无差异；高容量和高渗压喂养会增加反流和AET；胃造口喂食：团注和连续喂食没有区别；牛奶蛋白过敏儿童乳制品剔除会降低酸暴露、酸清除率和基线阻抗。	• 高脂肪饮食会增加症状；柑橘、白酒和碳酸饮料会引发症状；晚餐推迟会增加夜间酸暴露；进食过快和不规律的饮食会加剧症状
（C）食管
• 食管物理廓清，以及体部蠕动功能	• 妊娠26周时出现吞咽诱导的蠕动；妊娠32周时出现继发性蠕动 • 疾病越严重，清除效果越低 • 非特异性食管动力缺陷伴严重GERD	• 继发性蠕动在睡眠中很重要严重的GERD患者常出现食管动力障碍，导致仰卧位酸暴露
• 化学廓清	• 出生第一年的唾液分泌量超过了成人的能力；大多数的酸暴露是由于化学清除延迟所致	• 远端食管酸化增加唾液流速；低PSPW指数预示PPI耐药性
• 黏膜完整性	• 基底细胞增生，乳头延长，炎性细胞浸润；出现细胞间隙增宽；基线阻抗与酸暴露呈负相关	• 基底细胞增生，乳头延长，炎性细胞浸润；出现细胞间隙增宽；与对照组相比，NERD患者的跨上皮通透性明显增加；与FH和对照组相比，NERD组的基线阻抗较低
（D）症状感知性
• 外周致敏机制 • 疼痛感受器		• NERD浅表的黏膜传入神经纤维
• 酸敏感受体		• TRPV1上调
• 神经-免疫相互作用		• IL8，IL-1β，PAR2，HIF-2a
• 中枢敏化和心理调节机制		• 岛叶和扣带回皮质的激活背角神经元致敏自主神经功能障碍

症状	描述	意义与鉴别
食管症状	胃食管反流导致的以上腹部和胸骨后为主要区域的不适症状	相对典型的GERD症状，结合与体位、饮食和运动相关的发作规律而易于诊断。有助于不典型症状和食管外症状的诊断。与其他上消化道疾病，心理疾病和心血管疾病等相鉴别
•烧心	通常指的是剑突和胸骨后的烧灼感，然而也有少数患者的烧灼感可位于或扩展到上腹部、剑突后、颈前和咽喉部	主要典型症状。见于70%~90%的患者，抑酸治疗反应较好。与功能性烧心、心理疾病和贲门失弛缓症等相鉴别
•反流（regurgitation）	胃十二指肠内容物毫不费力地向上反到咽喉或口腔，或胃十二指肠内容物向咽部或口腔方向流动的感觉。通常伴有烧心、酸味或苦味。患者感知为酸性物质时则为反酸，为食物时则为反食，还有少数为胆汁或黏液	主要典型症状。见于60%~80%的患者，比烧心症状更为客观（液体或固体到达咽部、口腔或鼻腔者最客观）。抑酸治疗反应较烧心差。与反刍和贲门失弛缓症等相鉴别
•嗳气	气体从胃内或食管经咽部排出体外，常伴发声，可同时伴有反流（regurgitation）。可分为胃上嗳气和胃内嗳气	介于不典型和典型症状之间。见于4.1%~75.6%的患者，与吞气症、呃逆等相鉴别
•胸和/或背痛	胸骨后和/或背部中间疼痛，可伴烧灼感，可累及其他部位	不典型症状。与心血管疾病、贲门失弛缓症，以及胸科和骨科疾病相鉴别
•吞咽困难	吞咽停滞不利感或阻滞，部分患者餐后仍有该不适，可分为梗阻性（炎性狭窄）和非梗阻性	不典型症状。通常以主观感觉为主（非梗阻性），程度较轻。与贲门失弛缓症、食管狭窄、嗜酸性细胞食管炎，以及食管占位等相鉴别
食管外症状	胃食管反流引起的以耳鼻咽喉和呼吸道为主要表现的症状	不典型症状。伴GERD典型症状的比例增高。通常无过敏表现。发作和急性加重可与GERD典型症状关联或规律相似。与耳鼻咽喉和呼吸道疾病，以及心理疾病等相鉴别
•咽部异物感（烧灼或疼痛）	自觉咽部有异物留滞感，疼痛或烧灼感，可伴清嗓、咳痰和声嘶等	不典型症状。通常抗反流以外的治疗效果不佳。与其他原因的咽喉炎相鉴别
•咳嗽或呛咳	持续时间超过8周的轻度或剧烈咳嗽，部分患者为呛咳，可伴咳痰或痰中带反流物	不典型症状。通常抗反流以外的治疗效果不佳。与呼吸道感染、咳嗽变异性哮喘、肺癌等气道病变相鉴别。
•喘息、憋气和胸闷气短	发作性呼吸困难，喘息、憋气、和/或胸闷气短感，少数患者为喉气管痉挛	不典型症状。通常抗反流以外的治疗效果不佳。与过敏性哮喘、COPD和心血管疾病等相鉴别

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